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蜂胶中黄酮类化合物的保健功能

2019年02月08日 09时33分04秒 来源: 互联网
导读:现代医学研究发现,很多治疗心脏病和脑血栓的有效药物,用于活血化瘀、清热、解毒、消炎的中药,用于美容、治疗前列腺疾病的蜂花粉,用于治疗心脑血管病的银杏叶中均含有

现代医学研究发现,很多治疗心脏病和脑血栓的有效药物,用于活血化瘀、清热、解毒、消炎的中药,用于美容、治疗前列腺疾病的蜂花粉,用于治疗心脑血管病的银杏叶中均含有丰富的黄酮类化合物。黄酮类化合物的多种多样生理活性,早已引起国内外医学界的高度重视。根据国内外有关药理及2临床实验结果证实,蜂胶中所含丰富的黄酮类化合物确有多种医疗保健功能。

1 抗氧化、清除自由基

利用氧是生命活动的基本特征,没有氧,生命活动就不能进行,人类维持生命主要依靠人体摄取食物在体内发生氧化作用所产生的热能来维持。机体在氧化反应中部分氧产生过氧化氢、超氧化阴离子和自由基经基等活性氧及自由基。过剩自由基作用于细胞膜及血液中的脂类物质,形成脂质过氧化物,沉积在细胞膜上,使膜功能丧失,细胞活力下降。随着年龄的增长,氧化反应的产物活性氧和自由基便逐渐积蓄在机体组织内,引起人体的衰老。活性氧与不饱和脂肪酸反应生成过氧化脂质,是引发动脉粥样硬化和白内障的物质之一。紫外线引起的皮肤老化、药物中毒、放射线损伤、癌症、糖尿病、心血管疾病以及老年病等也都与活性氧和自由基有关。因此,蜂胶的诸多保健功能和蜂胶黄酮类化合物的抗氧化、清除自由基有着密切的关系。

Krol等(1990)通过体外实验证明,蜂胶乙醇提取液具有明显的抗氧化功能,主要原因就是由于蜂胶中黄酮类化合物与超氧阴离子反应,阻止自由基反应的引发,或与铁离子整合阻止羟基自由基的生成,或与脂质过氧化基反应阻止脂质过氧化过程,Scheller等(1990)利用电子jr匝磁共振的方法研究蜂胶乙醇提取液对自由基的作用,结果蜂胶中黄酮类化合物对2,2-二苯基-1-苦肼基游离基有强烈的抑制作用,可以有效地清除这类自由基。Rapta等(1995)发现蜂胶醇提液中黄酮类有较强的清除自由基和抗氧化能力,并采用测定氧化还原电势的方法分析出抗氧化、清除阴离子自由基能力最强的是高良姜素和白杨素。Moon等(2001)指出高良姜素在蜂胶中含量很高,具有抗氧化、清除自由基活性和抑制化学药物的生殖毒性作用。

研究表明,黄酮类化合物以C6-C3-C6为基本骨架,不同之处是3号碳原子及苯核上取代基的种类和位置不同以及γ-毗酮环发生变化。蜂胶抗氧化活性强弱与这些因素有关,且主要是通过鳖合金属离子和清除自由基而起到抗氧化作用。许多黄酮化合物都具有3-羟基-4-碳基、5-逐基-4-碳基或连二酚基的结构,此结构可通过与溶液中金属离子整合而具有抗氧化性。胡春等认为黄酮化合物B环上3’4’-邻二经基是具有清除自由基生物活性的关键结构,其他位上的羟基起一定作用。白凤梅等引用Rafat等人的研究成果分析认为,黄酮类化合物清除自由基的作用是通过自身供氢氧化实现的。邻位经基的存在可使一个羟基供氢氧化成碳基之后易于与邻位的羟基形成分子内氢键,使氧化后的物质稳定,从而中断自由基导致的链反应,而α-β双键所决定的平面结构加强了分子的稳定性。郭丽新等曾报道蜂胶黄酮可明显提高超氧化物歧化酶(SOD)活性,提示其有较强的清除氧自由基、抗氧化的作用。

2 抗癌功能

黄酮类化合物有很好的抗癌作用。Ban等(1983)测试了栎精、鼠李素、高良姜素等对子宫颈癌细胞的杀灭作用,当其浓度为10 mg/mL时,使癌细胞的生长能力受到50%的抑制。Werma(1988)采用含5%槲皮素饲粮饲喂的大鼠对7,12-二甲苯苯蒽引起的乳腺肿瘤的发病率降低。

Kandaswami等(1991)实验证明,福橘黄素和蜜橘黄素在2~8μg/mL的浓度下能够抑制人扁平细胞癌细胞系的增生。体外研究发现,槲皮素能显著抑制人卵巢癌细胞、结肠癌细胞、骨髓癌细胞、乳腺癌细胞、淋巴癌细胞、白血病细脑的生长。已证实槲皮素通过抑制白血病细胞株(HL-60)细胞中P53,bci-2基因表达,从而促进HL-60细胞凋亡和抑制增殖,而有效防治白血病。MiJdleton等(1994)曾引述能降低苯骈芘对动物致癌活性的研究报告,已被证明有效黄酮类化合物12种作为蜂胶成分的就有槲皮素、山奈素、高良姜素、芹菜素、木樨草素、蜜橘黄素和福橘黄素7种。某些黄酮类化合物如皂草黄素、桑黄素、儿茶精、木樨草素、菲瑟酮等能抑制细胞增生,可以抑制肿瘤细胞的生长。

黄酮类化合物抗癌机理主要是:

a.抗氧化、清自由基作用

研究表明,氧自由基和脂质过氧化物可以使DNA损伤、交联,从而引发癌突变。而黄酮类化合物是抗自由基和过氧化脂质的有效成分,具有很强的抗氧化作用,可以有效地消除自由基的伤害。捷克斯洛伐克癌症研究所的Vachalkova.A(1995)等通过极谱分析发现栎精、鼠李黄素和山奈酚等具有显著的抑制突变物质的作用。

b.分解和破坏致癌物的毒性,在抗癌过程中起“阻断剂”的作用

所有化学致癌物进入体内后,要在体内一种依赖于细胞色素P450的酶作用下,活化为可以与DNA反应或结合的中间物才有致癌活性,黄酮类化合物能阻止化学致癌物活化为有致癌活性的中间物,使致癌物脱毒。

c.抑制致癌物产生

黄酮类化合物可以诱导机体分泌苯芘羧化酶,以解除黄曲霉等致癌物对机体的毒性。Yamashita(1990)通过离体研究证实,金雀异黄酮、菲瑟酮、槲皮素等黄酮类化合物能够诱导哺乳动物拓扑异构酶Ⅱ型DNA的断裂,这些化合物的这种活性可与其他抗肿瘤药物相比拟,许多癌化疗剂都是针对拓扑异构酶Ⅱ的。

d.抑制肿瘤组织(瘤体)血流量供应其所需营养

如结肠癌小鼠给予336 mg/kg体重的黄酮-8-乙酸(IP)3小时内抑制肿瘤组织血管流量达50%,24小时完全抑制血管流量,从而起到抗癌作用。

3 抗菌、抗病毒功能

黄酮类化合物有很强的抗菌作用。伊藤纪夫等(1994)从蜂胶中提取出3种黄酮(松属素、高良姜素和柯因)抗幽门螺杆菌的活性(最小抑制浓度为12.5~25.0 μg/mL),可与lansoprozol(抗溃疡药)相比,因而有抗溃疡和抗菌活性。山奈酚对金黄色葡萄球菌及伤寒、痢疾杆菌等均有抑制作用;杨梅黄酮对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、伤寒杆菌和痢疾杆菌有抑制作用,亦能抑制假丝酵母的生长。研究证实,蜂胶黄酮类化合物中的抗菌成分有球松素、双氢黄酮、良姜素、杨芽黄素、5-羟-7,4’-二甲氧黄酮、乔松素、樱花素、高良姜素、柳穿鱼素、鼠李柠檬素、短叶松素、山奈素、白杨素等。

黄酮类化合物还有抗病毒作用。戴白奇等(1990)采用体外细胞培养检测结果表明,柯因和莰非醇对抑制不同类型的疤疹病毒、单纯疤疹病毒、I型和Ⅱ型牛疤疹病毒、Ⅰ型TK-疤疹病毒、人日冕病毒、牛日冕病毒等)的复制有很强的活性;栎精和柯因也能降低各型疤疹病毒、腺病毒和日冕病毒的感染率。Amoros等(1992,1994)在深入研究黄酮类抑制病毒的作用时观察了黄酮醇(高良姜精、茨非醇、栎精等)、黄酮(柯因、白杨素、木据草素、芹菜素、藤黄苗素和柚木柯因)、黄烷酮(松属素和异樱花素)在体外对猴子肾细胞I型单纯疮疹病毒感染和复制的单一和复合的协同抑制作用。他们发现,黄酮醇在降低病毒滴度方面比黄酮更有效,黄酮醇的活性按经基取代基的数字递减:高良姜精>莰非醇>栎精。将两种不同的黄酮类一起施用时,他们观察到抗Ⅰ型疤疹病毒的显著增效作用。将黄烷酮和黄酮配合,能明显地减少病毒。

4 降血脂功能

血脂是血液中脂肪的总称,主要是指血中的胆固醇、三酰甘油。血脂高的人,易引起血管硬化和心脑血管疾病。蜂胶中黄酮类化合物有很好的降血脂功能。芦丁、槲皮素、异鼠李素、花青素、大豆异黄酮等能增强毛细血管壁弹性和抵抗力,保护毛细血管坚韧性,预防脑溢血等。Lgarashi等(1993)对饲喂高胆固醇饲料的大鼠各加喂0.1%异鼠李素、鼠李素或槲皮素.进行14天实验观察(每组大鼠5~6只),证明这三种黄酮醇均呈现降低血胆固醇效应。4组大鼠血清总胆固醇由对照组的2270±330 mg/L分别降为1950±150mg/L,1970±120 mg/L和1850±190mg/L。对饲喂无胆固醇饲料的大鼠各自加饲这三种黄酮醇进行10天实验观察(每组大鼠4~5只),呈现肝脏总胆固醇和三酰甘油降低效应:对照组大鼠肝脏总胆固醇含量82±1 mg/L,0.1%异鼠李素组75±3 mg/L,0.2%鼠李素组76±1 mg/L,0.2%槲皮素组74±2 mg/L 3对照组大鼠肝脏三酰甘油含量227±10 mg/L,0.2%异鼠李素组192±6mg/L,0.2%鼠李素组192±6 mg/L。可见,黄酮类化合物是调节血脂的功能因子,其作用机理主要是与胆固醇或其转化物胆酸结合,从而抑制其在肠内的吸收,促进降解和排泄而起到降血脂作用。

5 降血糖功能

研究表明,黄酮类化合物具有促进外源性葡萄糖:合成肝糖原和双向调节血糖的作用。YoshikaWa等在:研究爱神木叶(巴西的一种传统抗糖尿病的天然药物)时发现其能显著抑制M-葡萄糖苷酶的活性。进一步分析表明,其降血糖活性成分为数种已知的黄酮;醇:杨梅素、4’-甲杨梅素—鼠李糖苷、槲皮素、茴香苷和两种新的黄酮醇月桂柠檬素Ⅰ,Ⅱ,这些物质对蔗糖负荷和四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠的血糖升高有明显的抑制作用。体外研究亦发现,这些黄酮类物质可明显抑制小鼠小肠刷状缘近腔上皮内α-葡萄糖苷酶活性,从而延缓了碳水化合物的消化,延缓双糖、低聚糖、多糖的吸收,延迟并减少餐后血糖的升高间。最近研究表明,在醛糖还原酶(AB)催化下,葡萄糖转化为山梨醇过程的增加是多种糖尿病慢性并发症的主要机理之一。而大部分黄酮类化合物对醛糖还原酶具有抑制作用,其中以槲皮素效果最好。所以服用蜂胶能防治糖尿病多种并发症的发生。

引自《蜜蜂杂志》2005(9)

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