导读：蜂蜇时动物和人伴有呼吸加快，一般认为是血压降低引起的反射性反应，大剂量的蜂毒可致呼吸中枢麻痹，此乃是大量蜂毒致邦的原因。

蜂蜇时动物和人伴有呼吸加快，一般认为是血压降低引起的反射性反应，大剂量的蜂毒可致呼吸中枢麻痹，此乃是大量蜂毒致邦的原因。

给犬肌内注射小剂量（0.2~0.5mg/kg)蜂毒时，可使心肌收缩力增加，左心室压力进行性升高，随剂量增加，出现全身血流动力学的变化。大鼠静注蜂毒1mg/kg有明显降压作用，如腹腔连续注射6d，下丘脑和纹状体的亮氨酸脑啡肽含量明显增加，提示蜂毒的降压机制与中枢神经中的亮氨酸脑啡肽有关。当给大鼠皮下注射蜂毒0.7mg/kg时，则引起血压显著下降，但5min之后，血压可恢复正常水平，蜂毒肽200μg/kg皮下注射时，仅使血压略有升高，而磷脂酶A2则有极明显的降血压作用。降血压作用主要与释放组胺有关。大鼠注射蜂毒5~2Oμg/kg或蜂毒肽20~40μg/kg均可以使离体大鼠心脏不可逆性停搏，注入蜂毒者可见室性心律失常和异位心跳。蜂毒对整体动物血压作用根据血压水平不同而改变；平均压较低时，静注0.5mg/kg蜂毒可使血压明显升高；平均压较高时，0.7mg/kg蜂毒可使血压明显降低，血压改变在5min后均可恢复。蜂毒还可以降低离体猫心冠脉流量，但对离体猫心和兔心都能使冠脉流量增加。对培养的大鼠乳鼠心肌细胞，蜂毒0.01mg/mL对心律和心肌收缩力为明显变化；0.1mg/mL则可使心律加剧，心肌收缩力加强，少数心肌细胞出现心律不齐；0.5mg/mL则使心肌收缩力降低，心律不齐，半数心肌细胞停跳；1mg/kg则心肌收缩加快，并停止跳动。蜂毒对心血管的影响颇似组胺，许多实验证明，无论在体或离体条件下，蜂毒均能释放各种实验动物腹腔、肠系膜、肺和皮肤中的组胺。

近年来，一些学者研究了蜂毒肽对心血管系统的影响，当给家兔1~1.5mg/kg静脉注射蜂毒肽时，引起窦性心动过速、心律不齐和房室传导阻滞。对内皮完整的离体动脉条，蜂毒肽使之松弛，cGMP水平提高。对兔胸主动脉条，蜂毒肽使去甲肾上腺素引起的收缩松弛，高浓度时，松弛作用减弱，并产生松弛后的双向作用；松弛时伴PCI2生成增加。蜂毒肽引起的内皮依赖性松弛与乙酰胆减作用相似，被认为是通过内皮细胞释放血管内皮依赖性松弛因子(EDRF)而起作用。髙浓度蜂毒肽引起松弛作用减弱，认为是因内皮受损，EDRF释放减少引起的。当给猫按1mg/kg静脉注射蜂毒时，可使血压立刻降低至不可逆休克水平，使心电图呈现3种状态：①ST-T段明显升高或下降；②各种程度的房室传导阻滞；③严重的室性心律不齐。大剂量蜂毒可增加导位起搏点，所致心电图部分改变可被β-阻滞剂普萘洛尔所对抗，但不能被阿托品所对抗。